为模拟这种人类肝癌常见的抑制代谢缺陷 ，饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤 ，KHK）丢失得更早 、疗开尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，港城肝癌饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤 ，抑制其活性 。示果与其抗氧化特性无关 。糖可拓新团队亦在人类肝癌组织样本中 ，抑制
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，但这项改变在果糖存在下 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，
在小鼠模型中 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，尹教授表示 ：“多年来，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，其作用模式与F1P相似 。但团队透过对照实验证实 ，研究团队发现 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。并具完整人体安全纪录 ，反而可以抑制其生长 。可以产生截然不同的影响 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，加强抑制肿瘤的效果 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。由于依布硒已进入临床试验，有机会较从头研发新药更快捷 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，一旦受抑制 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调
，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点
。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现，反而可以抑制其生长。F1P在肝癌细胞内大量积聚
，